От греч. athera – кашица и skleros – твёрдый (sklerosis – затвердевание, уплотнение). Хронический воспалительный процесс, при котором поражаются кровеносные сосуды, теряющие свою эластичность. Считается, что причинные процессы изначально развиваются в печени, синтезирующей холестерин*. Атеросклероз характеризуется образованием атеросклеротических бляшек, суживающих (стенозирующих) просвет кровеносных сосудов, что, в свою очередь, приводит к возникновению ишемии органа (например, сердца). На ранних стадиях атеросклероза в эндотелии резко активируется неспецифический эндоцитоз липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые попадают в эндосомы и кавеолы клеток эндотелия (см. Кавеолы, Эндосомы). Поэтому виновниками атеросклероза во многих случаях (но не всегда!) считаются ЛПНП. В настоящее время к ним добавляют также ряд других веществ, запускающих процесс воспаления, которые получили общее название молекулярных факторов риска**. Процесс начинается с присоединения к специальным рецепторам эндотелиальных клеток молекул, изменяющих их конформацию. Это служит сигналом для молекул внутриклеточного оксиданта, например, пероксида одного из липидов, который каким-то неясным пока образом включает ген, кодирующий белок клеточной адгезии VCAM-1 (vascular cellular adhesium molecule-1) (см. Адгезия клеток, Оксиданты). Через этот адгезивный белок с эндотелиальными клетками взаимодействуют провоспалительные лимфоциты, запускающие хронический воспалительный процесс, что и приводит к патологическим изменениям в сосудистой стенке и образованию атеросклеротических бляшек.
Постепенно накапливаются данные, говорящие о том, что некоторые распространённые системные соматические заболевания человека ассоциированы с патогенными микроорганизмами. Так, например, в сезоны распространения гриппа увеличивается число инфарктов, а атеросклеротический процесс начинают связывать с хламидиями (Chlamydia pneumoniae); во всяком случае, их рассматривают как вероятный индикатор атеросклероза у человека.
*Ведущее значение липидов и, главным образом, холестерина в патогенезе атеросклероза было открыто советским патологом, академиком Н. Н. Аничковым (1885–1964). Интересно отметить, что синтез холестерина в организме человека осуществляется преимущественно во сне.
**С клинической точки зрения обычно факторами риска считаются определённые состояния и условия, а также пристатрастия человека, которые способствуют развитию заболевания, такие как нарушение жирового и углеводного обмена, избыточный вес, повышенное артериальное давление, хронический стресс, курение и злоупотребление алкоголем, пристрастие к жирной пище (весьма спорный момент?!), а также малоподвижный образ жизни. Интересно отметить, что у блокадников Ленинграда и людей, переживших голод, не наблюдался атеросклероз сосудов (по крайней мере выраженный!).
В настоящее время существует два главных подхода к лечению ишемической болезни сердца (ИБС): 1. Использование статинов, снижающих уровень “плохого холестерина” (ЛПНП). 2. Применение антиоксидантов, останавливающих воспалительный процесс (см. Антиоксиданты).