От греч. neuron – нерв и лат. supressio – давление < presso – жать, давить. Термин используется для обозначения веществ, подавляющих активность центральной нервной системы (веществ супрессантов нервной системы) и применяющихся в медицине для наркоза и обезболивания (анестезии). Препараты для наркоза, в буквальном смысле, “прерывают сообщение” между нейронами, вследствие чего обладают седативным, обезболивающим (анестетическим), обездвиживающим, амнезическим* действием и вызывают фармакологическую кому (“выключают” сознание). По способу введения их подразделяют на две группы: ингаляционные и внутривенные. Показано, что главной мишенью анестетиков, седативных и гипнотических препаратов (в основном класса бензодиазепинов**) являются ГАМК-рецепторы подтипа А (ГАМКа-рецепторы***). Эти препараты, взаимодействуя с внесинаптическими (расположенными за пределами синапса) ГАМКа-рецепторми, увеличивают время пребывания ионных каналов в открытом состоянии (усиливают действие ГАМК). Это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, продлевая и усиливая ингибирующее действие ГАМК на свои рецепторы (см. Гаммааминомасляная кислота (ГАМК, GABA)).
*Амнезия (от греч. a-mnesia – “не память”) – утрата памяти (препараты для наркоза обычно вызывают временную утрату памяти).
**К ним относятся, например, валиум и реланиум. В экспериментах на генномодифицированных мышах со сниженным уровнем ГАМК показано, что с помощью бензодиазепинов можно восстановить утраченную у них способность к своевременному формированию критического периода в развитии зрения (см. Критические периоды).
***ГАМКа-рецепторы несут большинство нейронов; при этом для рецепторов разных клеток характерна структурная неоднородность. Каждый из рецепторов представляет собой сложный белковый комплекс, состоящий из пяти субъединиц, которые могут объединяться в разных комбинациях. Для каждой области головного мозга характерны рецепторы со своим набором субъединиц, но чаще распространены субъединицы трёх типов — α, β и γ.