От греч. sepsis – гниение (septikos – гнилостный) и фр. choc – удар. Терминальное состояние сепсиса, сосудистый коллапс (резкая гипотензия)*, вызванный чрезмерно активными деструктивными реакциями иммунной системы и приводящий организм к гибели. Септический шок развивается в ответ на попадание в организм эндотоксинов – липополисахаридов (ЛПС, например, из стенок стрептококков группы А), которые провоцируют макрофаги и дендритные клетки к высвобождению цитокинов (таких как ФНО и ИЛ-1), индуцирующих развитие воспалительных реакций (см. Липополисахариды, Цитокины). При сепсисе образуется огромное количество свободных радикалов – молекул, содержащих высокоактивные атомы кислорода, которые связывают нейромедиаторы, “выключая” их, что и приводит к коллапсу (см. АФК). У пациентов, выздоравливающих после сепсиса, обнаруживается высокий уровень фермента супероксиддисмутазы (SOD)**, который и защищает нейромедиаторы от разрушения. Согласно представлениям академика В. П. Скулачёва септический шок следует рассматривать как механизм самоубийства, очищающий популяцию от инфицированных особей (индивидуумов). Другими словами, смерть больного организма организована самим этим организмом, а патоген (в частности эндотоксин – липополисахарид наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий) лишь запускает этот процесс.
*Стимуляция эндотоксином синтазы оксида азота (NO-синтазы) вызывает избыточное образование мощного вазодилятатора NO, что и приводит к коллапсу.
**Супероксиддисмутаза катализирует образование перекиси водорода из двух молекул супероксидных радикалов в реакции 2О2•- + 2H+→ H2O2 + O2, а затем каталаза разрушает перекись (см. Супероксиддисмутаза (SOD)).