От греч. schizo – расщепляю, раскалываю и phreno (phren) – душа, рассудок, ум. Группа сложных психических заболеваний, протекающих в виде эндогенного психоза, занимающих ведущее место по частоте встречаемости в мире (страдает > 1 % населения!). В патогенез этих психических заболеваний вовлечены все отделы головного мозга (правильнее сказать, что нарушена работе всего мозга), а клинические проявления связываются с нарушениями глутаматных систем, а именно, с низким уровнем нейротрансмиттера-глутамата в разных областях мозга. В настоящее время появляются также данные, свидетельствующие в пользу васкулярной (сосудистой) недостаточности головного мозга при шизофрении, что приводит к уменьшению потребления O2 и накоплению в мозге токсинов из нарушения их оттока из мозга. При этом нарушения затрагивают почти все аспекты функционирования мозга – от сенсорных процессов до наиболее сложных форм мыслительной (когниктивной) деятельности. В 2011 г. было установлено, что некоторые гены в клетках головного мозга у людей, страдающих шизофренией, в буквальном смысле “заблокированы” гистонами, на “хвостах” которых нет ацетильных групп, обеспечивающих более свободную упаковку ДНК в ДНК/гистоновых комплексах. В норме ацетилирование гистонов обеспечивает оптимальные условия для дифференциальной экспрессии генов, поскольку ДНК в хроматине становится “менее плотно упакованной”. Отсюда был сделан вывод, что недостаточное ацетилирование гистонов в клетках головного мозга является молекулярной причиной шизофрении*, а само заболевание относится к группе патологий, обусловленных нарушением эпигенетических механизмов контроля генов (ряда генов, локализованных, главным образом, в 6-ой хромосоме, а именно в большом локусе генов главного комплекса гистосовместимости, MHC). Получены новые данные, говорящие о том, что в патофизиологических механизмах развития шизофрении участвуют локусы на 6-ой хромосоме, в которых находятся гены гистосовместимости, включая и ген, кодирующий C4 компонент комплемента. При этом определённый полиморфизм гена и отвечает за склонность к развитию шизофрении. При таких патологических формах гена наблюдается повышенная его активность, что приводит к нарушению процесса синаптического прунинга, в результате чего сохраняются “лишние”, или “ненужные” синапсы (см. Комплемент, Прунинг синаптический, Эпигенез). Клиническую симптоматику шизофрении часто дают нейроинфекции, вызванные стрептококками, или нейроинфекции, развивающиеся на фоне гриппа, краснухи и кори.
*Анализ нейронов фронтальной коры мозга у шизофреников выявил также более интенсивную, чем у здоровых людей, активность мобильных диспергированных элементов L1, которые могут приводить к серьёзным изменениям в характере экспрессии генов (при патологии изменяется пул экспрессирующихся в нейронах мРНК).