От греч. uron (лат. urina) – моча и суффикса “аза”, указывающего на то, что это фермент. Фермент аминогидролаза, расщепляющий мочевину (карбамид) на углекислый газ (CO2) и аммиак (NH3). Интересно отметить, что грамотрицательные энтеробактерии из группы Proteus-Providentia-Morganella, обитающие в почве и в толстом кишечнике человека, – возбудители внебольничных и нозокомиальных инфекций мочевыводящих путей*, продуцируют уреазу**. Уреаза, разрушая мочевину, приводит к повышению уровня pH (защелачиванию мочи), что, во-первых, способствует росту этих микроорганизмов и, во-вторых, образованию струвитов – камней мочевыводящих путей, состоящих из магниевоаммонийного фосфата.
*Proteus колонизируют уретру благодаря своей высокой физической подвижности.
**Извитая по форме бактерия экстремал Helicobacter*** pylori, использующая в качестве источника энергии водород, а не углеводы, как другие бактерии, – обычный в недалёком прошлом симбионт слизистой оболочки (слоя слизи) желудка человека. Её долгое время считали ответственной за возникновение рака и язвенной болезни желудка (воспалительных процессов и пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки), тогда, как на самом деле, она активно конденсирует (“облагораживает”) агрессивную среду своего обитания – желудочный сок, содержащий соляную кислоту, путём выработки уреазы, и за счёт образующегося аммиака нейтрализует соляную кислоту. В результате, изменения pH среды очень плотный для бактерии желудочный сок, находящийся в состоянии геля, переходит в менее вязкое состояние (за счёт изменения конформации белков геля), что позволяет бактерии перемещаться в толще слизи и достигать клеток желудочного эпителия. Кроме того, клеточная оболочка Helicobacter pylori содержит бикарбонаты, защищающие бактерию от действия соляной кислоты. Уже хорошо известно, что бактерия защищает пищевод от повреждений, наносимых желудочным соком. Статистические исследования показывают, что с исчезновением из желудка бактерии Helicobacter pylori возрастает вероятность возникновения метаплазии Барретта (впервые описана английским хирургом Норманом Барреттом в 1950 г.) и агрессивной формы аденокарциномы пищевода, и главным провоцирующим фактором служит рефлюкс-эзофагит – хроническое воспалительное заболевание, обусловленное периодическим забросом в пищевод кислого содержимого желудка (см. Рефлюкс-эзофагит).
***От англ. (греч.) helix – завиток, плющ, волюта (в архитектуре). Многомерный статистический анализ показывает, что бактерия вызывает язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки только в сочетании с другими патогенными факторами и, прежде всего, с хроническим стрессом (см. Стрессогенные заболевания). Причём это делают не все штаммы бактерии, а только те, которые кодируют патогенные белки CagA и VacA.