Ряд чрезвычайно инфекционных, с высоким уровнем летальности (например, вирус Эбола даже на фоне активного лечения даёт 50% смертность), вирусных заболеваний, вызываемых патогенными агентами, возникшими, по-видимому, недавно (с эволюционной точки зрения), и характерных для некоторых районов Африки, Юго-Восточной Азии, Австралии и Южной Америки*, резервуар которых до сих пор не всегда известен. Для геморрагических лихорадок характерны нарушения микроциркуляции и развитие ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Из-за резкого увеличения проницаемости стенок сосудов возникают чудовищные кровотечения. Они затрагивают головной мозг, ЖКТ и другие органы и ткани, включая кожу, и возникают вследствие выраженной тромбоцитопении и прямого поражения клеток сосудистого эндотелия за счёт так называемого “цитокинового шторма”**, провоцируемого макрофагами. (Например, при лихорадке Эбола кровь может сочиться даже из глаз!) (см. Цитокины). К таким особо опасным инфекциям относятся геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Ласса***, Марбург (впервые установлен в городе Марбург, Германия в 1967 г.), Мачупо (боливийская геморрагическая лихорадка), Матабо (по названию реки в Заире), Сабиа, Ханта (вирус Син Номбре), Хунин (аргентинская лихорадка), Юшин и Эбола (Заирский вирус из семейства филовирусов, имеющих длинные нитевидные вирионы) (см. Филовирусы). Обычно для этих инфекций свойственен короткий инкубационный период (менее 10 дней).
Изучение опасных инфекционных агентов требует создания лабораторий класса BSL-4, где обеспечивается самый высокий уровень биологической безопасности.
*Для последних двух районов мира (особенно для стран Карибского бассейна) характерна лихорадка Денге (передаётся комарами рода Aedes и иногда принимает геморрагическую форму), а жёлтая лихорадка (оба вируса из семейства флавивирусов) и пятнистая лихорадка Скалистых гор характерны для Южной Америки.
**При этих заболеваниях наблюдается фатальная локальная гиперпродукция цитокинов, включая α-интерферон, выявляемая, например, у погибших от вируса Эболы, и развивающаяся вследствие гиперреактивного типа неспецифического иммунного ответа. Инфицированные моноциты (макрофаги) в процессе освобождения из них вирусов выбрасывают в кровь значительные количества провоспалительных цитокинов, таких как TNF, IL-3 и IL-6****, а также интерферонов, которые оказывается токсическими для клеток эндотелия. Всё это сопровождается одновременным цитопатическим действием вирусов, что и приводит к сосудистому шоку, массовой отслойке от интимы и гибели клеток эндотелия, и последующим геморрагиям. Поэтому смертность от геморрагических лихорадок в первую очередь связана с нарушениями кровообращения в жизненно важных органах (лёгких, почках, головном мозгу).
***Эндемичность патогена в Нигерии привела к распространению в популяции народа Йоруба одного из аллелей гена LARGE, обеспечивающего эффективную реакцию организма на заражение вирусом.
****Этот цитокин особенно важен для развития патологического процесса!