Нормальный* и наиболее древний комплекс ответных реакций организма на инфекцию или повреждение (травмы) тканей, необходимый для восстановления статус кво, и зависящий от активации врождённого иммунитета (врождённый иммунитет и организует воспаление!) (см. Иммунитет врождённый). Воспаление характеризуется повышенной проницаемостью кровеносных сосудов и отёчностью тканей (тетрадой Парацельса: tumor, ruber, calor, dolor – опухлость, покраснение, жар и боль), а также скоплением в месте инфекции или месте повреждения фагоцитов, лейкоцитов и лимфоцитов, обладающих функциями “клеток воспаления”, и вырабатывающих провоспалительные цитокины и другие молекулы. Повышение проницаемости сосудов обеспечивается гистамином, лейкотриенами, простагландинами и компонентами комплемента C3a и C5a. Брадикинин отвечает за боль. С помощью хемокинов, выделяемых тканевыми клетками в зоне воспаления, к очагу воспаления привлекаются нейтрофилы и макрофаги. Макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины – фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1) интерлейкин-6 (ИЛ-6)** (последний продуцируют и другие клетки, например, фибробласты) (см. Белки острой фазы, Клетки воспаления, С-реактивный белок (CRP), Хемокины, Некроз). Обнаружена связь процессов пролиферации клеток и воспаления, что наводит на мысль о возможном пуcковом механизме опухолевого роста при хронических воспалительных процессах (см. Факторы некроза опухолей (ФНО-α (TNF-α) и ФНО-β (TNF-β))). Воспалительные реакции – это реакции, направленные, прежде всего, на борьбу с инфекциями, включая вирусные инфекции. Воспаление – процесс, присущий высшим организмам. Долгое время воспаление считали только защитным механизмом, мобилизующим иммунную систему. Однако последние исследования показывают, что длительное воспаление является предшественником и спутником тяжёлых заболеваний, в том числе таких, как рак и нейродегенеративные заболевания, например, болезнь Альцгеймера (см. Болезнь Альцгеймера). Воспаление может также инициировать аутоиммунный процесс, при котором иммунная система атакует здоровые клетки собственного организма. Недавно было обнаружено, что очень редкая мутация (встречается приблизительно у одного из 10-ти млн. человек), затрагивающая ген ISG15, позволяет носителям этой мутации успешно противостоять почти любым вирусным инфекциям***! Эта мутация приводит к блокированию функции, которая направлена на подавление воспалительного процесса. Поскольку именно быстрые воспалительные реакции, к тому же запускающие иммунные реакции, помогают организму противостоять вирусной инфекции ещё до того, она “наберёт силу”, постольку выключение гена, способствующего их торможению и позволяет успешно бороться с инфекцией. Так что, с одной стороны, быстро возникающее воспаление – это хорошо, так как оно выступает в качестве барьера на пути инфекции, а, с другой, длительное воспаление – это очень плохо, и оно должно быть вовремя подавлено.
Воспаление может и не быть связано с защитными иммунологическими реакциями организма. В геноме у человека есть ген Seps1, который отвечает за процесс освобождения клеток от дефектных белков. Оказалось, что мутации в этом гене, нарушающие его работу, связаны с чрезвычайно сильными воспалительными реакциями у индивидов, несущих эти повреждения (Nature Genetics on line, октябрь 2005 г.).
*При этом не следует забывать, что повторяющееся и хроническое воспаление – главный фактор многих дегенеративных процессов и заболеваний, а также индуктор опухолевого перерождения тканей (продолжительное воспаление следует рассматривать как предраковое состояние). Например, известен ряд гастритов, прежде всего, ахилических, которые могут приводить к раку желудка. Кроме того, уже хорошо известно, что острые реакции организма на патогены могут приводить к индукции процессов фиброзирования, что уже показано для хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), а также может приводить к астматическим проявлениям и даже к развитию рака лёгких. Напротив, убирая острую реакцию организма на патоген (в частности, соответствующий вирус), т. е. неправильную активность клеток иммунной системы, например, с помощью терапевтических малых нуклеиновых кислот, можно предотвратить развитие тяжёлых поражений лёгких (см. РНК-интерференция, Интерферирующие РНК).
**Основной индуктор острой фазы воспаления.
***Есть и отрицательные стороны этой мутации, а именно, у таких людей случаются судорожные припадки и волчанкоподобные аутоиммунные реакции (см. Волчанка (Lupus vulgaris)).