От греч. erythros – красный, poiesis – творчество < poieo – делаю и protein – белок. Гликопротеидный (несущий сиаловые группы)* фактор роста (гормоноподобный фактор с М.м. 34 kDa), вырабатывающийся в почках и селезёнке (а в эмбриональный период в печени), и стимулирующий образование костным мозгом эритроцитов (стимулирует пролиферацию и обеспечивает дифференцировку клеток-предшественников эритроцитов, а также увеличивает срок жизни циркулирующих эритроцитов)**. Секреция эритропоэтина стимулируется гипоксией. Нарушение функции почек ведёт к снижению продукции эритропоэтина и способствует возникновению анемии. Рецепторы к одной из форм эритропоэтина обнаружены на нейронах головного мозга (эритропоэтин продуцируют клетки глии), клетках сетчатки глаза и волосковых клетках ушной улитки***.
*Десиализированный эритропоэтин не активен in vivo, так как быстро выводится из циркуляторного русла. Нативный эритропоэтин не связывается с лектинами RCL (ricinus communis lectin), поскольку связывание требует наличия свободных галактозильных остатков.
**Поэтому эритропоэтин (генно-инженерный) применяется для лечения анемии, связанной с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Относится к запрещённым для употребления спортсменами допинговым препаратам (см. Эпоэтин-альфа). Однако, встречаются люди, у которых наблюдается врождённая семейная полицитемия, обусловленная повышенным уровнем эритропоэтина в крови, или более высокой чувствительностью рецептора эритропоэтина (EPOR) к гормону. Этот случай, например, относится к легендарному финскому лыжнику Ээро Антеро Мянтюранта, который в 60-е годы прошлого века 7 раз становился олимпийским чемпионом. У Мянтюранта, как и членов его семьи, в гене, кодирующем эритропоэтиновый рецептор, произошла транзиция G→A в 6002 позиции гена, в результате чего клетки эритроидного ростка костного мозга стали более чувствительными к эритропоэтину (см. Полицитемия). В синтезе эритропоэтина принимает участие рибофлавин (витамин B2).
***Эритропоэтин защищает эти клетки от гипоксии, а волосковые клетки также и от повреждающего воздействия гентамицина. Следует подчеркнуть, что механизм адаптации к гипоксии сходен у всех многоклеточных организмов от трихоплакса (Trichoplax) до человека (см. Индуцируемый гипоксией фактор 1α).